Un equip d’investigadors nord-americans afirma que ha descobert el que podria ser la causa real de la malaltia d’Alzheimer. Pocs mesos després que la teoria clàssica de l’acumulació de plaques de proteïna beta-amiloide fos denunciada com a falsa i un frau científic de proporcions difícils d’imaginar, la revista ‘Journal of Alzheimer’s Disease’ publica un estudi que apunta en una altra direcció. Segons els seus autors, la quantitat de proteïna beta amiloide soluble, la que no està acumulada en plaques, és la causa real del mal.
Més d’un segle seguint la mateixa pista
La malaltia rep el nom d’Alois Alzheimer, el científic que el 1906 va descriure per primer cop aquest procés de degeneració en una dona de 50 anys que va morir només 5 anys després del diagnòstic. A la seva autòpsia, el mateix Alzheimer va observar plaques, acumulacions de proteïna beta-amiloide molt característiques i que, des d’aleshores, s’han relacionat directament amb la malaltia, tot sovint considerant-les la causa.
No obstant això, la teoria de les plaques com a causa ha topat sempre amb dos obstacles. Primer de tot, hi ha persones amb plaques de proteïna beta-amiloide al cervell que, en canvi, no tenen cap símptoma d’Alzheimer. En segon lloc, i amb una sola excepció, tots els medicaments dissenyats per reduir les plaques no han tingut cap efecte més enllà d’aquest, és a dir, no s’ha observat una millora en les funcions cognitives dels pacients.
Proves força clares
En aquest darrer estudi, els investigadors van analitzar les dades de persones que tenen una mutació genètica rara que els fa tenir molta més predisposició a patir Alzheimer i se’ls va seguir durant una mitjana de tres anys. Independentment d’acumulació de proteïna beta-amiloide als seus cervells, la presència de beta-amiloide 42, la seva versió funcional, al líquid cefalorraquidi s’associava directament amb la preservació de la seva capacitat cognitiva.
El problema, doncs, no és tant l’acumulació de proteïna ‘dolenta’ sinó que la ‘bona’ s’esgoti. L’estudi és especialment important perquè apunta en aquesta direcció fins i tot en persones que tenen un alt risc de patir Alzheimer i a qui, fins ara, es considerava la prova més clara que el problema era l’acumulació de plaques. A més, hi ha altres formes hereditàries d’Alzheimer on fins i tot sense plaques detectables hi ha nivells baixos de beta-amiloide 42.
Un nou objectiu per als fàrmacs
Si tot plegat és així, doncs, si l’objectiu de la recerca de fàrmacs era reduir les plaques i no augmentar la presència de la proteïna ‘bona’, com és que hi ha un medicament, el lecanemab, que funciona? Fins ara, molts medicaments es dissenyaven per reduir els nivells de beta-amiloide 42 pensant, amb tota la bona fe del món, que si hi havia menys proteïna també hi hauria menys acumulació en plaques. Això, és clar, sovint va accelerar el deteriorament cognitiu dels pacients.
En el cas del lecanemab, però, que fa poc es va anunciar que té efectes significatius en l’alentiment del deteriorament cognitiu, incrementa els nivells de proteïna beta-amiloide 42 al líquid cefalorraquidi cosa que, si més no, suposa un indici que la teoria exposada en aquest darrer article podria ser correcta.
En el futur, doncs, les proves s’haurien de fixar en els nivells de la proteïna ‘bona’ i fins i tot provar si augmentar-ne o fins i tot restaurar els nivells normals, en comptes de mirar d’eliminar-la, dóna els resultats positius que fins ara havien estat impossibles d’aconseguir.
