Un reportatge a la revista ‘Science’ ha destapat un escàndol enorme al món de la medicina i la farmacologia. Un frau en un estudi de l’any 2006 pot haver costat la vida de milions de persones i 1.600 milions de dòlars en investigació només l’any passat, invalidant els darrers 16 anys de recerca mèdica sobre la malaltia d’Alzheimer.
El mitjà, que ha investigat l’assumpte durant sis mesos, afirma que hi ha prou indicis per entendre per què els medicaments provats per frenar aquesta malaltia, la causa més comuna de demència en els humans, han fracassat en un 99% a l’hora de provar-los en els humans: un error intencionat ens podria haver donat, durant tot aquest temps, una idea equivocada sobre quina és la seva causa. El model de l’acumulació de plaques de proteïna amiloide, la base de totes les investigacions fetes des de 2006, podria ser falsa.
Un descobriment suposadament revolcuionari
El 2006, la revista ‘Nature’ va publicar un estudi que, després d’experiments en ratolins, arribava a la conclusió que els dèficits de memòria en aquests animals, arribada la mitjana edat, eren causades directament per una substància anomenada “Aβ*56”, que se sospitava que era precursora de la coneguda “proteïna beta-amiloide” que s’acumula al cervell en l’Alzheimer.
Aquest estudi semblava confirmar una de les moltes hipòtesis fetes sobre l’origen de la malaltia. Si els cervells dels pacients amb Alzheimer tenien plaques de proteïnes amiloides, no resultava estrany pensar que fossin la causa primària de la pèrdua de la memòria i la demència, derivada dels danys que ocasionen al cervell.
Els seus autors principals, Sylvain Lesné i Karen Ashe, van esdevenir estrelles de la ciència. L’estudi ha estat citat centenars de vegades en altres treballs i, per si això fosc poc, un centenar dels 130 medicaments contra la malaltia que s’estan investigant ara mateix estan dissenyats per atacar les proteïnes amiloides del seu treball. A més, els ratolins trangènics emprats a l’estudi, que semblaven mostrar símptomes d’Alzheimer i que van ser creats per Ashe, des d’aleshores han estat els conillets d’Índies predilectes per a provar possibles medicaments.
Possible alteració de les imatges
Les sospites van iniciar-se amb una discussió sobre un medicament, el Simufilam. El seu fabricant, Cassava Sciences, pressionava perquè comencessin els asaigs, però un equip de científics que havia revisat els informes de la farmcèutica creien que n’exagerava el potencial. Així doncs, van comprar algunes accions de la companyia i van escriure a l’Administració d’Aliments i Medicines (FDA) dels Estats Units per demanar una altra revisió abans de començar les proves, contractant un investigador, que va ser Matthew Schrag, neurocientífic de la Universitat Vanderbilt (Estats Units).
El primer que el va intrigar van ser les imatges del treball, que semblava que haguessin estat alterades, muntades amb múltiples imatges per mostrar la relació entre els problemes de memòria i la presència de l’Aβ*56 al cervell. Schrag va alertar les autoritats sense fer gaire enrenou, però quan va ser ignorat va començar a compartir els seus dubtes, cosa que va iniciar la investigació de ‘Science’, que ha confirmat les seves sospites gràcies a experts en anàlisi d’imatges.
“Alterades per… encaixar millor en la hipòtesi”
Una de les encarregades d’analitzar-les, la biòloga molecular Elisabeth Bik, va concloure que els resultats obtinguts “podrien no haver estat els esperats” i “les dades podrien haver estat alterades per… encaixar millor en la hipòtesi”. Si tot plegat resulta ser tan gros com sembla, les conseqüències podrien començar amb les desenes de milions de dòlars d’investigació perduts i els milions d’hores en investigació. Més enllà, però, també hi ha el fet que la presència o absència d’aquesta amiloide sovint s’ha fet servir per detectar l’Alzheimer, cosa que pot haver dut a milions de falsos diagnòstics.
La revista ha explicat en detall l’anàlisi de les imatges. A més, però, el 2008 un altre estudi de la Universitat de Harvard va apuntar a la inestabilitat de l’Aβ*56 i també al fet que sembla que no hi hagi ni rastre d’ella als teixits humans. Podria ser, fins i tot, que només existís en els seus ratolins transgènics. Des d’aleshores, però, Lesné ha afirmat que té un mètode per mesurar-la i que ha fet servir en molts estudis des d’aleshores, sobre els quals, ara, també cau l’ombra del dubte.
De moment no hi ha hagut cap conseqüència
Tot i les vegades que s’ha advertit d’això, i el fet que els darrers 16 anys d’investigació d’Alzheimer puguin haver estat basats en un frau, de moment no sembla que els coses hagin canviat gaire. Quatre mesos després que Schrag advertís les autoritats de la possibilitat que l’estudi de 2006 hagués estat manipulat, Lesné va rebre una beca de cinc anys per estudiar l’Alzheimer. Qui li va concedir és l’Institut Nacional d’Envellliment dels Instituts Nacionals de Salut dels Estats Units, el programa del qual és dirigit per Austin Yang… un altre dels coautors de l’estudi de 2006.
