Els assaigs clínics amb el lecanemab, un nou fàrmac contra la malaltia d’Alzheimer, han donat resultats més que prometedors. Segons una nota de premsa de la farmacèutica japonesa Eisai, el medicament ha aconseguit frenar l’avenç de la malaltia i per tant el deteriorament cognitiu en fins a un 27%. Una notícia que crida a l’optimisme en la lluita d’un dels grans mals del nostre temps.
Un anticos que elimina la proteïna beta-amiloide
A més d’Eisai, el lecanemab ha estat desenvolupat per l’empresa biotecnològica nord-americana Biogen, desenvolpadora de l’aducanumab, un altre medicament contra l’Alzheimer. Es tracta d’un anticos monoclonal que està dissenyat per eliminar les plaques de proteïna beta-amiloide, per bé que fa poc es va demostrar que aquestes plaques podrien no ser una causa directa de l’Alzheimer, en un dels fraus mèdics més sonats d’aquest segle.
Aquest assaig clínic segurament no resoldrà el misteri de què causa l’Alzheimer, però sembla que ha demostrat que hi ha una manera de frenar l’evolució dels seus símptomes. És molt clar que, d’una manera o una altra, la proteïna beta-amiloide està associada a la malaltia, encara que no sigui la causa principal. En qualsevol cas, sembla clar que reduir la presència de plaques aporta beneficis als pacients.
Resultats molt bons
La fase III dels assaigs del lecanemab s’han fet durant 18 mesos i els seus resultats deien clar que el medicament alenteix el deteriorament cognitiu de manera significativa, segons s’ha observat en les gairebé 1.800 persones, amb Alzheimer en una etapa primerenca, que hi han participat. De fet, en comparació amb el grup de control, les puntuacions en funció cognitiva de les persones que van seguir el tractament va ser superior.
Pendent d’aprovació als Estats Units
Pel que fa als efectes secundaris de la medicació, sembla que el 20% dels participants que la van rebre van patir inflamació o petites hemorràgies al cervell, tot i que menys d’un 3% va experimentar símptomes relacionats amb això. En qualsevol cas, ara és cosa de les autoritats nord-americanes, a qui s’han presentat els resultats, que han de decidir si donen o no la llum verda a la seva comercialització. La decisió, sembla, es prendrà el proper mes de gener.
A més de les plaques de proteïna beta-amiloide, però, les persones que pateixen Alzheimer també tenen acumulacions anormals d’una altra proteïna, la tau, que és la que s’ha relacionat molt més amb el deteriorament cognitiu. Si aquests anticossos contra una proteïna estan donant bons resultats, però, potser només és qüestió de temps que n’apareguin que ataquin l’altra o fins i tot totes dues, cosa que podria donar uns resultats espectaculars.
