El sistema immunològic del cervell de les persones amb predisposició genètica a l’Alzheimer pot combatre la malaltia fins a vint anys abans no apareguin els primers símptomes. Aquest descobriment, fet per un equip d’investigadors alemanys, pot permetre desenvolupar teràpies que modulin l’activitat de les cèl·lules protectores del cervell, les micròglies, perquè aturin la malaltia. Per fer-ho, els científics volen desenvolupar medicines que tinguin com a objectiu el receptor cel·lular TREM2.
Els científics han arribat a aquesta conclusió, publicada en un informe a la revista ‘The Lancet Neurology’, després d’un estudi amb més de 200 voluntaris del programa DIAN, que inclou persones amb mutacions genètiques que causen Alzheimer i familiars propers que no en tenen per comparar l’evolució. Es calcula que un 1% de les persones amb Alzheimer desenvolupen la malaltia per aquest motiu.
La primera defensa contra l’Alzheimer
En aquest estudi, els investigadors van seguir els senyals d’activació de les micròglies i com es relacionaven amb el desenvolupament de marcadors de l’Alzheimer. A més, es va fer un control de la mida del cervell i l’acumulació de plaques de proteïna beta-amiloide, indicadors de l’aparició de la malaltia.
Un element clau era la proteïna TREM2, un receptor de les micròglies que serveix com a indicador de la seva activitat, cosa que pot indicar que estan combatent la malaltia i, durant un temps, poden aconseguir frenar-la. Gràcies als voluntaris, els investigadors han pogut veure quant de temps passava fins que els símptomes de l’Alzheimer apareixien i tirar enrere per veure senyals primerencs de la malaltia.
Així és com van veure que els nivells de TREM2 augmentaven fins a 21 anys abans i que, com més ràpidament ho feien, més trigaven a observar-se els canvis al cervell que indiquen el desenvolupament de l’Alzheimer. Totes les anàlisis apuntaven en la mateixa direcció: com més ràpid augmentava la TREM2, més trigava el deteriorament cognitiu. Així doncs, sembla clar que l’activitat de les micròglies té un efecte protector, activant-se de seguida que la proteïna beta-amiloide comença a dipositar-se al cervell.
Una via prometedora
Així doncs, una bona manera de combatre la malaltia, alentint-ne el progrés, seria crear medicaments que reforcin l’activitat d’aquestes cèl·lules immunològiques del cervell. L’objectiu d’aquests fàrmacs hauria de ser, justament, el receptor TREM2, que ha demostrat que pot ser una opció prometedora. A més, tot i que l’estudi hagi estat fet amb la variant genètica de la malaltia, les conclusions es podrien aplicar a la variant anomenada “esporàdica”, molt mes comuna, ajudant milions de persones arreu del món.
