Un equip d’investigadors nord-americans ha anunciat el descobriment del punt feble d’un càncer cerebral infantil, el neuroblastoma, que és responsable de la mort del 15% dels infants a causa de càncers. Gràcies al seu estudi, publicat a ‘Nature Communications’, es podran investigar tractaments que ajudin a augmentar la supervivència a la malaltia, que ara mateix és molt perillosa.
Un gen repetit en gairebé la meitat de càncers
Gairebé la meitat dels infants amb neuroblastomes tenen còpies extres d’un gen anomenat MYCN, que ha estat identificat tant amb el desenvolupament d’aquests tumors com amb la seva resistència a la teràpia. Tractar la malaltia directament a partir d’aquest gen, però, ha estat un repte difícil.
En aquest estudi s’han investigat noves estratègies per millorar la supervivència dels infants que pateixen la malaltia i tenen còpies extres del gen mitjançant la cerca de vulnerabilitats metabòliques que es puguin explotar per debilitar els tumors, que es desenvolupen a partir de les neurones de les glàndules adrenals.
Analitzant el metabolisme del càncer
Els científics han analitzat els perfils metabòlics dels neuroblastomes d’infants amb el gen MYCN i els que no. Gràcies a aquest mètode, shan pogut observar diferències importants en la utilització d’alguns nutrients per part de les cèl·lules tumorals en cada tipus de neuroblastoma. Així, s’ha vist en en els casos de MYCN amplificat, el metabolisme dels lípids dels tumors es modifica, promovent l’ús i biosíntesi d’àcids grassos com a font d’energia.
Així doncs, les cèl·lules amb còpies extra del gen MYCN necessiten aquests àcids per sobreviure. Segons els científics, és possible que el gen modifiqui el metabolisme per permetre que els àcids grassos estiguin sempre disponibles per a les cèl·lules tumorals, accelerant-ne el creixement. Això s’aconsegueix millorant la producció d’una proteïna de transport dels àcids grassos anomenada FATP2, que n’accelera el consum.
Una possible manera de fer passar gana al càncer
En neutralitzar l’activitat d’aquesta proteïna, ja fos eliminant el gen o blocant-la amb un inhibidor, els investigadors van comprovar com el creixement dels tumors s’alentia. A més, aquesta inhibició o bloqueig no tenia cap efecte ni en cèl·lules normals ni en tumors sense l’amplificació del gen MYCN.
Així doncs, sembla clar que aquesta vulnerabilitat és una particularitat d’aquest tipus de càncer, que només fa servir aquesta proteïna per obtenir l’aliment que necessita per créixer. No obstant això, no és exclusivament seva, sinó que aproximadament un 50% dels càncers fan servir el gen MYC per a l’oncogènesi i, per tant, el descobriment és molt important per comprendre la regulació del metabolisme de l’energia en la progressió del càncer.
Tot i que cal més investigació abans de començar a provar aquestes estratègies en pacients, doncs, sembla clar que interferir en ‘l’alimentació’ dels tumors és un camí important a seguir. De fet, aquest estudi no és el primer que planteja una idea semblant i, per tant, podria ser un camí molt important a seguir.
