L’Alzheimer és una de les malalties neurodegeneratives més esteses i conegudes. Es caracteritza per l’acumulació al cervell del pèptid beta amiloide i de la proteïna tau, que s’associen amb dèficits en les connexions neuronals i amb el desenvolupament de demència. Tot i això, hi ha algunes persones que, malgrat que acumulen aquestes proteïnes, no desenvolupen la demència. Se’ls ha batejat com a pacients NDAN i un equip de la Universitat de Barcelona ha caracteritzat la seva ptologia en ratolins. Els seus resultats han estat publicats a la revista Brain, permetran conèixer quina diferència hi ha entre aquests pacients i la resta i esbrinar, potser, noves teràpies per preservar la cognició dels malalts d’Alzheimer.
Per la seva simptomatologia poc definida, la patologia NDAN és molt poc coneguda i molt dífícil de detectar, fins al punt que, sovint, hi ha pacients NDAN barrejats entre els individus dels grups de control dels estudis sobre l’Alzheimer. Així doncs, ha calgut analitzar un model de ratolí trangènic on les proteïnes beta amiloide i tau s’acumulen al seu cervell sense causar-li demència, en la primera vegada que es podrà estudiar aquesta patologia sense recórrer al teixit humà de l’autòpsia d’un pacient. Així, es podran fer servir metodologies impossibles fins ara, com el traçat de connexions o estudiar la fisiologia de les sinapsis, a més d’analitzar-ne la progressió des de l’inici.
Segons els responsables d’aquesta investigació, el seu treball suposa un nou punt de partida per a l’estudi de les alternacions cognitives que s’associen a la malaltia d’Alzheimer i permetrà entendre com es produeixen. Així, esbrinant per què els pacients NDAN conserven les seves capacitats tot i la presència de plaques i cabdells de proteïnes, es podria reforçar aquesta resiliència en ells o provocar-la en els pacients d’Alzheimer. Així, la seva qualitat de vida podria millorar moltíssim.
