Un nou estudi impulsat per científics de l’Institut Weizmann (Israel), de la Universitat de Kyoto, en col·laboració amb el laboratori de l’investigador d’ICREA de la UPF Tomàs Marquès-Bonet a l’Institut de Biologia Evolutiva assenyalen que el dolor articular podria tenir un origen ancestral i no seria un defecte dels humans sinó que és una característica produïda per l’evolució de l’espècie, ja que “les articulacions humanes van patir un canvi evolutiu dràstic que les va fer més elàstiques, però també més propenses a malalties esquelètiques”. Una evolució que fa fer que els cartílags fossin menys densos per perquè un grup sencer de gens responsables de produir glicosaminoglicans (GAG) és menys actiu que en altres grans simis.
A través de l’estudi de cèl·lules híbrides d’humà i ximpanzé i de tècniques genòmiques avançades els investigadors van poder comprovar que “en comparació amb els ximpanzés, els humans són més propensos a patir afeccions com l’artrosi, una de les principals causes de discapacitat i de reducció de la qualitat de vida, que afecta centenars de milions de persones a tot el món”, un fet motivat perquè les articulacions dels grans simis no han experimentat canvis significatius en els últims anys mentre que en el cas dels humans han evolucionat constantment.
“A diferència de les articulacions dels altres grans simis, la composició de les quals no ha canviat durant milions d’anys, les articulacions humanes van patir un canvi evolutiu dramàtic”, assenyala David Gokhman, de l’Institut Weizmann de Ciència i colíder de l’estudi. Fumitaka Inoue, de la Universitat de Kyoto i també codirector de la investigació afegeix que “aquell canvi va fer que les nostres articulacions fossin menys eficaces a l’hora d’absorbir els impactes i ens va exposar a malalties esquelètiques –incloent-hi l’artrosi, la degeneració dels discos espinals i les hèrnies discals–, que són poc habituals en altres grans simis, fins i tot en aquells que arriben a la vellesa”.
Una diferència des del naixement
Els autors de l’estudi van elaborar un atles amb les característiques reguladores genòmiques dels esquelets humans i dels simis i van poder descobrir que en el cas dels humans els cartílags eren menys densos amb aproximadament un terç de la quantitat de material GAG perquè un grup sencer de gens responsables de produir glicosaminoglicans és menys actiu que en altres grans simis. “Sense una gran quantitat de GAG, el cartílag és més prim, menys elàstic i menys capaç d’amortir les forces generades pel moviment quotidià. Els ossos comencen a fregar-se els uns contra els altres, la qual cosa prepara el terreny per a l’artrosi”, conclouen els investigadors.
