La combinació de dos fàrmacs com el palbociclib i el telaglenastat pot ser la clau en la millora de la teràpia clínica contra el càncer colorectal. Un nou estudi de la Universitat de Barcelona ha pogut identificar un mecanisme metabòlic que explicaria la resistència metabòlica de les cèl·lules canceroses del càncer colorectal als tractaments amb palbociclib.
Els investigadors han analitzat de manera sistemàtica la reprogramació metabòlica en cèl·lules de càncer colorectal exposades a palbociclib -un medicament emprat en els tractaments contra un tipus de càncer de mama avançat i que inhibeix dues proteïnes clau de les cèl·lules canceroses com són les quinases dependents de ciclina CDK4 i CDK6- i al telaglenastat, un inhibidor selectiu de la glutaminasa -que catalitza la conversió de glutamina a glutamat- i destaquen que la combinació dels dos fàrmacs evita el procés de reprogramació metabòlica de les cèl·lules tumorals supervivents al tractament anticancerós amb el primer fàrmac.
Els resultats de l’estudi mostren que la combinació dels dos fàrmacs impedeixen que les cèl·lules que causen el càncer es reprogramin i puguin continuar la seva afecció, un motiu pel qual les troballes de l’estudi són clau en la lluita contra el càncer, ja que aquest tractament doble fa que es pugui contrarestar la reprogramació metabòlica produïda per l’altre fàrmac i s’eviti la resistència al palbociclib i es redueixi la proliferació de les cèl·lules tumorals.
El palbociclib
El palbociclib és un fàrmac utilitzat en el tractament del càncer de mama avançat amb expressió positiva del receptor d’estrògens i negativa per al receptor 2 del factor de creixement epidèrmic humà. L’eficàcia d’aquest fàrmac per poder inhibir dues proteïnes claus en el desenvolupament de les cèl·lules canceroses com són les quinases dependents de ciclina CDK4 i CDK6 (CDK4/6) fan que sigui un actiu important en la lluita contra els càncers i poder alentir o aturar el creixement de les cèl·lules canceroses.
