Un nou estudi impulsat pel Massachusetts Institute of Technology (MIT) i publicat al portal científic Cell assenyala que hi ha un tipus de dieta que augmenta dràsticament el risc de patir càncer. Els investigadors assenyalen que una dieta rica en greixos fa que el risc de patir un càncer de fetge s’elevi ràpidament. Els autors de l’estudi destaquen que la resposta del cos a una dieta rica en greixos fa que els hepatòcits -la cèl·lula pròpia del fetge i que forma el seu parènquima- acabin tornant a un estat immadur molt semblant al que es pot trobar en les cèl·lules mare, una resposta que fa que les ajudi a sobreviure, però, a la vegada, causa que augmenti la possibilitat de patir un càncer.
Els investigadors van descobrir que, en resposta a una dieta rica en greixos, els hepatòcits madurs del fetge reverteixen a un estat immadur, similar al de les cèl·lules mare. Això els ajuda a sobreviure a les condicions estressants creades per la dieta rica en greixos, però a llarg termini, augmenta la seva probabilitat de desenvolupar càncer. Alex Shalek, director de l’Institut d’Enginyeria Mèdica i Ciències (IMES), professor JW Kieckhefer en IMES i el Departament de Química, i membre de l’Institut Koch per a la Recerca Integral del Càncer en el MIT, l’Institut Ragon del MGH, el MIT i Harvard, i l’Institut Broad del MIT i Harvard, assenyala que aquest comportament de les cèl·lules és una arma de doble fulla perquè “si les cèl·lules es veuen obligades a bregar amb un factor estressant, com una dieta alta en greixos, una vegada i una altra, faran coses que les ajudaran a sobreviure, però amb el risc d’augmentar la susceptibilitat a la tumorigènesi”.
El canvi en les cèl·lules
Per comprovar la resposta de les cèl·lules a la inflamació i acumulació de greix al fetge -que acaba comportant tensions metabòliques al fetge i provocant malalties diverses- van sotmetre ratolins a una dieta rica en greixos i van seqüenciar l’ARN unicel·lular de les cèl·lules hepàtiques per poder monitorar els canvis que es produïssin mentre s’acumulava el greix.
Durant la primera fase de l’estudi els investigadors van poder observar com la dieta feia que els hepatòcits activessin diversos gens per poder sobreviure a un entorn hostil i estressant. L’activació d’aquests gens per fer més resistent el fetge a l’apoptosi -una forma de mort cel·lular programada (MCP)- va fer que es desactivessin altres gens crítics per al funcionament dels hepatocits. Aquests canvis van desequilibrar la composició dels ratolins i gairebé tots els ratolins amb una dieta rica en greixos van acabar desenvolupant càncer de fetge al final de l’estudi, ja que quan les cèl·lules estan en un estat immadur tenen més probabilitats de tornar-se canceroses si es produeix una mutació més endavant.
L’estudiant de postgrau del MIT i un dels quatre autors de l’article, Constantine Tzouanas, assenyala que els canvis detectats impliquen que “aquestes cèl·lules ja han activat els mateixos gens que necessitaran per a tornar-se canceroses. Ja s’han allunyat de la identitat madura que, d’una altra manera, reduiria la seva capacitat de proliferació”. “Una vegada que una cèl·lula detecta la mutació incorrecta, es dispara i ja s’ha avançat en algunes de les característiques distintives del càncer”, afegeix.
El desenvolupament del càncer en humans
Els investigadors, després de les proves en ratolins, van utilitzar dades de mostres de teixit hepàtic extretes de pacients en diferents etapes de la malaltia, unes dades que mostren que el comportament del fetge humà té un patró similar al que van poder observar en els ratolins: “l’expressió de gens necessaris per a la funció hepàtica normal va disminuir amb el temps, mentre que la de gens associats amb estats immadurs va augmentar”.
“Els pacients amb més expressió d’aquests gens pro-supervivència cel·lular, que s’activen amb una dieta rica en greixos, van sobreviure menys temps després del desenvolupament dels tumors” assenyala Tzouanas. A més, els investigadors destaquen que el procés cancerós en els ratolins va tardar un any a mostrar-se, mentre que en els humans les primeres estimacions dels autors de l’estudi podrien rondar prop de 20 anys, tot i que destaquen que “varia segons la dieta de cada individu i altres factors de risc, com el consum d’alcohol o les infeccions virals, que també poden promoure la reversió de les cèl·lules hepàtiques a un estat immadur”.
