Un estudi liderat per investigadors de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) i amb col·laboradors de diversos països ha aconseguit fer una passa molt important per curar definitivament la infecció pel VIH. Tal com expliquen en un article que ara ha estat publicat a ‘Nature Communications’, la seva darrera recerca ha identificat un factor de restricció del virus que impedeix eliminar-lo del tot tant a les teràpies actuals com a les respostes immunitàries, una troballa que podria, en el futur, millorar les estratègies emprades per curar la infecció.
Una infecció que s’ha aconseguit cronificar però continua sent molt greu
Com és ben sabut, l’avenç d’una infecció per VIH sense tractar destrueix progressivament el sistema immunitari fins que, en la seva fase final, es manifesta amb els símptomes que coneixem conjuntament com a sida. A dia d’avui, el virus continua causant la mort d’unes 650.000 persones anuals arreu del món i és, per tant, una gran amenaça per a la salut de les persones.
No obstant això, i malgrat quatre dècades de recerca, encara no hi ha una cura general per a la infecció, sinó teràpies antiretrovirals que permeten que les persones seropositives mantinguin una vida relativament sana i normal i amb un recompte de virus baix o indetectable. No obstant això, si el tractament s’interromp, el virus torna a partir d’un reservori de cèl·lules infectades en estat latent. Així doncs, el que s’ha aconseguit fins ara no és una cura per a la infecció sinó una cronificació que, a més, redueix el risc de contagi a altres persones.
Una proteïna que fa invisibles algunes cèl·lules infectades
Com explica Andreas Meyerhans, professor de recerca ICREA de la UPF, aquesta latència és “una barrera important” per a l’eliminació del virus. És per això que és tan important conèixer-ne el funcionament i, en aquest estudi, s’ha identificat i caracteritzat la proteïna SLFN12, que restringeix la producció de proteïnes víriques. Així, quan està activa, les cèl·lules T CD4 infectades no poden completar el procés de replicació del virus i es queden amb les ‘plantilles’, l’ARN viral, en estat latent, fent-les “invisibles per al sistema immunitari i les teràpies contra el VIH”, apunta Mie Kobayashi-Ishihara, primera autora de la investigació.
La recerca, a més, també ha revelat com ho fa el SLFN12 per inhibir només la producció de proteïnes del VIH sense bloquejar la de proteïnes cel·lulars. Pel que sembla, escindeix l’ARNt Leucina-UUA, un “bloc de construcció que poques vegades s’utilitza per produir les proteïnes cel·lulars però és essencial per a les proteïnes viral del VIH”, en paraules de Juana Díez, coordinadora del projecte.
Una porta oberta a fer visibles els reservoris per poder-los eliminar
Així doncs, aquest avenç obre la possibilitat de dissenyar estratègies terapèutiques contra el VIH. Si es bloquegen les funcions antivirals del SLFN12, l’expressió de proteïnes virals hauria d’augmentar i, per tant, els fàrmacs i el sistema immunitari de l’hoste l’haurien de poder eliminar millor. Al cap i a la fi, si els reservoris es fan visibles, hi ha un objectiu per atacar i eliminar definitivament.
