Un equip d’investigadors liderats per l’immunòleg Shokrollah Elahi de la Universitat d’Alberta, al Canadà, podria haver descobert per què els antiretrovirals no aconsegueixen eliminar gairebé mai del tot el VIH. Tot i que gràcies a aquestes teràpies la infecció pel virus ja no suposa una sentència de mort com als anys vuitanta i part dels noranta, no poden eliminar del tot el VIH, que s’amaga en algunes cèl·lules i passa desapercebut per les defenses del cos.

El VIH fixat sobre un limfòcit  | Wikimedia Commons
El VIH fixat sobre un limfòcit | Wikimedia Commons

La resposta és als glòbuls blancs

Segons expliquen els investigadors en un article a la revista ‘PLOS Pathogens’, en els pacients amb VIH els limfòcits T citotòxics o “cèl·lules T assassines”, que tenen la missió d’identificar i destruir cèl·lules infectades amb virus, tenen molt poc o gens d’una proteïna anomenada CD73, que és responsable del la migració i el moviment als teixits. Aquest dèficit, doncs, compromet la capacitat d’aquests glòbuls blancs de trobar i eliminar cèl·lules infectades pel VIH.

Aquest mecanisme, doncs, podria ser la raó per la qual és gairebé impossible eliminar completament el VIH de l’organisme, una prova més de la complexitat del funcionament d’aquest virus però, també, una oportunitat de desenvolupar tractaments que ajudin els limfòcits T a arribar a les cèl·lules infectades i destruir-les.

Després d’identificar el paper de la CD73, els investigadors van dedicar-se a mirar d’entendre per què es produïa aquesta reducció dràstica de la seva presència. Segons sembla, com a mínim parcialment és a causa de la inflamació crònica que s’acostuma a observar en les persones infectades pel VIH. Aquesta inflamació resulta en un augment de la presència de microARNs que es poden adherir a l’ARN missatger i impedir la creació de CD73.

El doctor Shokrollah Elahi, líder d’aquesta investigació sobre el VIH | Najmeh Bozorgmehr

Una possible pista contra l’esclerosi múltiple

Curiosament, això també ajuda a explicar per què les persones amb VIH tenen un risc molt més baix de desenvolupar esclerosi múltiple: els nivells baixos de CD73 en són els responsables. Aquest descobriment, a més, podria resultat en la identificació d’una nova diana terapèutica contra aquesta malaltia. De fet, si es trobés la manera d’activar i desactivar a voluntat el gen de la producció de CD73, es podrien combatre totes dues malalties fent una cosa o l’altra.

Nou comentari

Comparteix