Un bacteri probiòtic, anomenat Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114, pot frenar la neurogeneració causada per l’esclerosi lateral amiotròfica (ELA), segons ha descobert un equip d’investigadors de la Universitat de Montreal (Quebec). En un article publicat a la revista ‘Communications Biology’, els investigadors afirmen que els experiments en el cuc C. elegans, un model animal molt emprat, han mostrat com aquest organsime atura la destrucció de les neurones motores que caracteritza la malaltia.
Un tractament per a la causa de l’ELA
Les neurones motores permeten la transmissió de senyals als músculs perquè es contreguin i poder-los moure a voluntat. En el cas de les persones amb ELA, aquestes neurones es van degradant gradualment, fent que perdin la capacitat de moure’s fins arribar a la paràlisi total. Habitualment, l’esperança de vida dels afectats és d’entre 3 i 5 anys a partir de la diagnosi.
Les conclusions de l’estudi apunten que la disrupció del metabolisme dels lípids contribueix a la degeneració d’aquests teixits i que la neuroprotecció que ofereix l’HA-114 és “únic” en comparació amb altres soques de la mateixa família de bacteris que també van ser posats a prova durant la recerca. El seu contingut en àcids grassos sembla que és el secret d’aquest efecte beneficiós.
De fet, alguns estudis recents han apuntat a problemes en el microbioma intestinal com a possible factor implicat en l’aparició i el progrés de diverses malalties neurodegeneratives incurables, entre les quals l’ELA. Així, identificar soques bacterianes amb propietats neuroprotectores podria ser la base de noves teràpies que impedeixin la degradació del teixit nerviós.
Resultats molt positius
Per estudiar quins efectes neuroprotectors podria tenir un suplement probiòtic a la dieta, els investigadors van provar 13 soques diferents i 3 combinacions de soques en els nematodes C. elegans, uns cucs molt petits que comparteixen un 60% del material genètic amb els humans i que, a més, van ser modificats perquè tinguessin gens relacionats amb l’ELA i poder observar si la introducció d’algun dels bacteris tenia efectes significatius en l’avenç de la malaltia.
Segons els resultats, l’HA-114 no només redueix els problemes motors en models d’ELA sinó també en una altra malaltia degenerativa, la coneguda com a malaltia de Huntington. Segons les anàlisis dels investigadors, aquest mecanisme neuroprotector es deu a cos gens anomenats acdh-1 i acs-20. Aquests gens, que existeixen en formes equivalents als humans, es relacionen amb el metabolisme dels lípids i en la betaoxidació, un procés pel qual els àcids grassos es converteixen en energia a l’interior de les cèl·lules.
Un nou camí per explorar
Les conclusions de l’estudi apunten que els àcids grassos que aporta el bacteri HA-114 entren als mitocondris per una via que no és la habitual i, d’aquesta manera, compensen els problemes de metabolisme de l’energia cel·lular de l’ELA i redueixen la neurodegeneració. Per comprovar-ho, però, els científics ara estan duent a terme un estudi semblant en un model animal més complex: el ratolí.
Si s’aconseguís validar la possibilitat de fer servir l’HA-114 com a complement terapèutic als tractaments actuals contra l’ELA, es podria disposar d’una manera de frenar l’avenç de la malaltia amb un probiòtic que, a diferència dels fàrmacs, pràcticament no té efectes secundaris.
