Un estudio liderado por investigadores de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) y con colaboradores de varios países ha conseguido hacer un paso muy importante por curar definitivamente la infección por el VIH. Tal como explican en un artículo que ahora ha sido publicado en ‘Nature Communications’, su última investigación ha identificado un factor de restricción del virus que impide eliminarlo del todo tanto a las terapias actuales como las respuestas inmunitarias, un hallazgo que podría, en el futuro, mejorar las estrategias empleadas para curar la infección.
Una infección que se ha conseguido cronificar pero continúa siendo muy grave
Como es muy sabido, el adelanto de una infección por VIH sin tratar destruye progresivamente el sistema inmunitario hasta que, en su fase final, se manifiesta con los síntomas que conocemos conjuntamente como sida. A día de hoy, el virus continúa causando la muerte de unas 650.000 personas anuales en todo el mundo y es, por lo tanto, una gran amenaza para la salud de las personas.
Sin embargo, y a pesar de cuatro décadas de investigación, todavía no hay una cura general para la infección, sino terapias antirretrovirales que permiten que las personas seropositivas mantengan una vida relativamente sana y normal y con un recuento de virus bajo o indetectable. Sin embargo, si el tratamiento se interrumpe, el virus vuelve a partir de un reservorio de células infectadas en estado latente. Así pues, el que se ha conseguido hasta ahora no es una cura para la infección sino una cronificación que, además, reduce el riesgo de contagio a otras personas.
Una proteína que hace invisibles algunas células infectadas
Como explica Andreas Meyerhans, profesor de investigación ICREA de la UPF, esta latencia es «una barrera importante» para la eliminación del virus. Es por eso que es tan importando conocer el funcionamiento y, en este estudio, se ha identificado y caracterizado la proteína SLFN12, que restringe la producción de proteínas víricas. Así, cuando está activa, las células T CD4 infectadas no pueden completar el proceso de replicación del virus y se quedan con las ‘plantillas’, el ARN viral, en estado latente, haciéndolas «invisibles para el sistema inmunitario y las terapias contra el VIH», apunta Mie Kobayashi-Ishihara, primera autora de la investigación.
La investigación, además, también ha revelado como lo hace el SLFN12 para inhibir solo la producción de proteínas del VIH sin bloquear la de proteínas celulares. Al parecer, escinde el ARNt Leucina-UUA, un «bloque de construcción que pocas veces se utiliza para producir las proteínas celulares pero es esencial para las proteínas viral del VIH», en palabras de Juana Díez, coordinadora del proyecto.
Una puerta abierta a hacer visibles los reservorios para poderlos eliminar
Así pues, este adelanto abre la posibilidad de diseñar estrategias terapéuticas contra el VIH. Si se bloquean las funciones antivirales del SLFN12, la expresión de proteínas virales tendría que aumentar y, por lo tanto, los fármacos y el sistema inmunitario del huésped lo tendrían que poder eliminar mejor. Al fin y al cabo, si los reservorios se hacen visibles, hay un objetivo para atacar y eliminar definitivamente.
