Un grup d’investigadors identifica un nou tipus d’encefalitis autoimmune

L'estudi permetrà facilitar el reconeixement de la síndrome i aplicar l'ús ràpid de la immunoteràpia

Un estudi del grup de recerca del Clínic-IDIBAPS Patogènesi de les malalties neuronals autoimmunes, encapçalat per Lídia Sabater i Josep Dalmau, ha descrit un nou tipus d’encefalitis autoimmune que no es coneixia fins ara, l’encefalitis anti-Gluk2. Els primers signants del treball, que s’ha publicat a la revista ‘Annals of Neurology’, són Jon Landa i Mar Guasp, del mateix grup d’investigació. Fins ara, es considerava que els pacients amb anti-Gluk2 tenien una encefalitis “idiopàtica” o “probablement viral. Aquest estudi facilita el reconeixement de la síndrome i l’ús ràpid de la immunoteràpia.Les encefalitis autoimmunes són un conjunt de malalties inflamatòries del sistema nerviós central en què el sistema immunitari ataca per error proteïnes del propi organisme, en aquest cas, receptors de neurotransmissors o proteïnes de la superfície neuronal. L’acció dels anticossos evita el correcte funcionament d’aquestes proteïnes, la qual cosa pot provocar l’aparició de símptomes neuro-psiquiàtrics com, per exemple, canvis de comportament, psicosis, convulsions i dèficits cognitius i de memòria.

Afecten persones de qualsevol edat i algun dels subtipus apareix, principalment, en nens i adults joves, i representen la tercera part de tots els casos d’encefalitis que es donen al món. Fins ara s’han descrit 16 encefalitis autoimmunes que afecten al sistema nerviós central. Deu han estat descobertes per estudis liderats pel Dr. Josep Dalmau; quatre en l’etapa iniciada el 2011 al Clínic-IDIBAPS. La nova troballa afegeix una nova encefalitis autoimmune a la llista. “Teníem un grup de malalts sense un diagnòstic clar però amb símptomes en comú, presentaven vòmits, mal de cap i inestabilitat a la marxa”, explica Josep Dalmau, que també és investigador ICREA i professor de la Universitat de Barcelona, “el que hem descobert és que aquests pacients produeixen anticossos contra una subunitat del receptor del Kainat, la Gluk2, i que els anticossos alteren els nivells, la funció dels receptors i, per tant, poden ser els causants de la simptomatologia clínica”.

Nou comentari